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初级药师知识点总结_药师工作总结_第一范文

初级药师学问点总结

限制性通气不足发生气制

1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制,或神经肌肉疾

患累及呼吸肌时,均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限,以致肺泡不能正常扩

张而发生通气不足。呼吸肌的病变往往需同时累及肋间肌和膈肌时才会引起明显

的血气变化。

2.胸壁和肺的顺应性降低呼吸肌收缩使胸廓与肺扩张时,需克服组织的弹性

阻力,肺的弹性回缩力使肺趋向萎陷(collapse)。胸廓的弹性在静息呼气末时是

使胸廓扩大的力气,但当吸气至肺活量的75%以上时,胸廓对吸气也构成弹性阻

力。故弹性阻力的大小直接影响肺与胸廓在吸气时是否易于扩张。肺与胸廓扩张

的难易程度通常以顺应性(Compliance)表示,它是弹性阻力的倒数。

胸廓顺应性降低见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时。肺顺应性除直接与肺

容量有关(肺容量小,肺顺应性也低)外,主要取决于其弹性回缩力。肺泡的弹性

回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所打算。肺淤血、水肿、纤维

化等均可降低肺的顺应性,增加吸气时的弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩

的作用。生理状况下,由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的表面活性物质掩盖于肺泡、肺

泡管和呼吸性细支气管液层表面,它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力,提

高肺顺应性,维持肺泡膨胀的稳定性。它与维持肺泡的干燥也有关。Ⅱ型肺泡上皮

受损(如循环灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞)或发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)以

致表面活性物质的合成与分泌不足,或者表面活性物质被大量破坏或消耗(如急

性胰腺炎、肺水肿、过度通气)时,均可使肺泡表面活性物质削减,肺泡表面张

力增加而降低肺顺应性,从而使肺泡不易扩张而发生限制性通气不足。

呼吸衰竭的病因

一、神经系统疾病

(一)中枢或四周神经的器质病变如脑或脊髓外伤、脑肿瘤、脑血管意外、脑

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部感染、脑水肿、脊髓灰质炎、多发性神经炎等。

(二)呼吸中枢抑制如冷静药、安眼药或麻醉*过量等。

二、骨骼、肌肉和胸膜疾病

胸廓骨骼病变如脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折等。

(二)呼吸肌活动障碍如重症肌无力症、有机磷中毒、多发性肌炎、肌养分不

良、低钾血症以及腹压增大或过度肥胖膈肌活动受限等。

(三)胸膜病变如胸膜纤维化、胸腔大量积液、张力性气胸等。

三、肺和气道的疾病

(一)气道病变如异物、肿瘤、炎症使中央气道狭窄或堵塞。更为多见的是细

支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性堵塞性肺气肿等引起的外周气道堵

塞。

(二)肺泡、肺间质和肺循环病变如肺部炎症、肺不张、充满性肺间质纤维化、

肺气肿、肺充血、肺水肿、肺肿瘤、肺栓塞、肺动脉灌流不足等。

患有慢性呼吸系统疾病肺功能已有损害的病人,或已患慢性呼吸衰竭的病人,

往往因某种诱因而导致急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。常见的诱因有:

①呼吸道感染、肺栓塞;

②应用麻醉*、冷静药、安眠*及止痛药等;

③基础代谢增加使呼吸负荷加重,如高热、手术创伤、甲状腺功能亢进症;

④静脉输液等。

粘合剂淀粉浆

淀粉浆是片剂中最常用的粘合剂,常用8%~15%的浓度,并以10%淀粉浆最

为常用;淀粉浆的制法主要有煮浆和冲浆两种方法,都是利用了淀粉能够糊化的

性质。

冲浆是将淀粉混悬于少量(1~1.5 倍)水中,然后依据浓度要求冲入肯定量

的沸水,不断搅拌糊化而成;

煮浆是将淀粉混悬于全部量的水中,在夹层容器中加热并不断搅拌(不宜用

直火加热,以免焦化),直至糊化。

丙泊酚的不良反应

1.全身副作用:

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麻醉诱导通常是平稳的,极少消失兴奋。在麻醉诱导期间,由于剂量、使用

的术前用药和其他药物,可能会发生低血压和短暂性呼吸暂停。可采纳静脉输液

和降低维持麻醉期间丙泊酚输注的速率来订正低血压。在麻醉诱导、维持、复苏

期间,其他负作用很少见。在复苏期间,只有少部分病人消失恶心、呕吐和头疼。

惊厥和角弓长的癫痫样运动、肺部水肿和手术后发热偶有消失。当于其他麻醉*

物合用时,可能消失性欲抑制解除。

2.局部副作用:

在丙泊酚麻醉诱导期可能消失局部痛苦,可通过和用利多卡因或通过使用前

臂或肘前窝较粗的静脉来减轻痛苦。血栓形成和静脉炎罕见。事故性临床外渗和

动物试验表明丙泊酚的组织反应微小,给动物动脉内注射,不诱导组织反应。

抗帕金森病药制剂及用法

左旋多巴(L-dopa)抗帕金森病:开头口服0.1~0.25g/次,2~4 次/日。以

后每隔2~4 天递增0.25~0.75g,通常有效量为2~5g/日。最大日用量不超过

8g.如与卡比多巴合用,左旋多巴600mg/日,最多不超过2g/日。治疗肝昏迷:

先0.3~0.4g/日,加入5%葡萄糖溶液500ml 中静滴,糊涂后减量至0.2g/日。

卡比多巴(carbidopa)开头口服卡比多巴10mg/次,左旋多巴100mg/次,一

日4 次,以后递增至每日量卡比多巴200mg,左旋多巴达2g 为限。

溴隐亭(bromocriptine)开头1.25mg/次,2 次/日,以后每日递增2.5mg.

金刚烷脘(amantadine)0.1g/次,早晚各服一次。

盐酸苯海索(trihexyphenidylhydrochloride)开头1~2mg/次,3 次/日;以

后递增,每日不超20mg.

卡马特灵(kemadrine)开头2.5~5mg/次,3 次/日,以后可递增至15~30mg/

日。

胆碱受体阻断药

胆碱受体阻断药可阻断中枢胆碱受体,减弱纹状体中乙酰胆碱的作用。本类

药物曾是沿用已久的抗帕金森病药,但自使用左旋多巴以来,它们已退居次要地

位,其疗效不如左旋多巴。现适用于①轻症患者;②不能耐受左旋多巴或禁用左旋

多巴的患者;③与左旋多巴合用,可使50%患者症状得到进一步改善;④治疗抗精

神病药引起的帕金森综合征有效。传统胆碱受体阻断药阿托品、东莨菪碱抗帕金

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森病有效,但因外周抗胆碱作用引起的副作用大,因此合成中枢性胆碱受体阻断

药以供应用,常用者为苯海索。

苯海索(trihexyphenidyl)又称安坦(artane),其外周抗胆碱作用为阿托品

的1/10~1/2.抗震颤疗效好,但改善僵直及动作迟缓较差,对某些继发性症状

如过度流涎有改善作用。不良反应似阿托品,对心脏的影响比阿托品弱,故应用

较平安。但仍有口干、散瞳、尿潴留、便秘等副作用。窄角型青光眼、前列腺肥

大者慎用。

卡马特灵(kemadrin)又称开马君,其药理作用及应用与苯海索相像。

溴隐亭适应症

主要用于治疗:抗震颤麻痹,闭经或溢乳,抑制生理性泌乳、催乳激素过高

引起的经前期综合征,肢端肥大症,女性不育症和亨丁顿舞蹈病。临床用于治疗

帕金森病,治疗与催乳素有关的生殖系统功能特别,如闭经、溢乳症、经前综合

征、产褥期乳腺炎、纤维囊性乳腺瘤、男性阳痿或性欲减退。还可用于垂体腺瘤

等。

卡比多巴

α-甲基多巴肼(α-methyldopahydrazine)有两种异构体,其左旋体称卡比

多巴(carbidopa)是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂,由于不易通过血脑屏障,

故与左旋多巴合用时,仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性,从而削减多巴胺在外周

组织的生成,同时提高脑内多巴胺的浓度。这样,既能提高左旋多巴的疗效,又

能减轻其外周的副作用,所以是左旋多巴的重要帮助药。卡比多巴单独应用基本

无药理作用。将卡比多巴与左旋多巴按1∶10 的剂量合用,可使左旋多巴的有效

剂量削减75%,苄丝肼(benserazide)与卡比多巴有同样的效应,它与左旋多巴

按1∶4 制成的复方制剂称美多巴(madopar),应用于临床。

解热镇痛药的类别

1、羧酸类:包括水杨酸类(如阿司匹林、三柳胆镁、水杨酸镁等),丙酸衍

生物类(如芬必得、萘普生、萘丁美酮、酮洛芬、舒洛芬、非诺芬等)和芳基乙酸

类(如吲哚美辛消炎痛、舒林酸、双氯芬酸、托美汀等);

2、乙酰苯胺类:对乙酰氨基酚(扑热息痛)等;

3、吡喹酮类:保泰松、安乃近等;

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4、喜康类:炎痛喜康(吡罗昔康)、美洛昔康(莫比可)等;

5、选择性COX-2 抑制剂:美舒宁等;

6、其他:金诺芬等(瑞得)。

左旋多巴药理作用|不良反应

1.抗帕金森病左旋多巴在脑内转变为多巴胺,补充纹状体中多巴胺的不足,

因而具有抗帕金森病的疗效。讨论表明,曾用过大量左旋多巴治疗的患者,死后

纹状体中多巴胺浓度比未用药治疗者高5~8 倍;而且脑内多巴胺浓度与左旋多

巴的疗效相全都。说明患者黑质-纹状体通路中残存的多巴胺能神经元仍有储存

多巴胺的力量。其纹状体多巴脱羧酶仍有足够的酶活性可使左旋多巴转变为多巴

胺。

用左旋多巴治疗后,约75%的患者获得较好疗效。治疗初期疗效更显。左旋

多巴的作用特点是:①对轻症及较年轻患者疗效较好,而重症及年老衰弱患者疗

效差;②对肌肉僵直及运动困难疗效较好,而对肌肉震颤症状疗效差,如长期用

药及较大剂量对后者仍可见效;③作用较慢,常需用药2~3 周才消失客观体征的

改善,1~6 个月以上才获得最大疗效,但作用长久,且随用药时间延长而递增。

左旋多巴对其他缘由引起的帕金森综合征也有效。但对吩噻嗪类等抗精神病

药所引起的无效,因这些药有阻断中枢多巴胺受体的作用。

2.治疗肝昏迷肝昏迷发病学说中的伪递质学说认为,正常机体蛋白质代谢产

物苯乙胺和酪胺都在肝内被氧化解毒。肝功能障碍时,血中苯乙胺和酪胺上升,

在神经细胞内经β-羟化酶分别生成伪递质,苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(鱆胺),它

们取代了正常递质——去甲肾上腺素,阻碍神经功能。用左旋多巴能在脑内转变

去甲肾上腺素。使正常神经活动得以恢复,患者可由昏迷转为清醒。因不能改善

肝功能,作用只是临时性的。

左旋多巴不良反应

左旋多巴的不良反应较多,因其在体内转变为多巴胺所致 。

1.胃肠道反应治疗初期约80%患者消失恶心、呕吐、食欲碱退等。用量过大

或加量过快更易引起,连续用药可以消逝。偶见溃疡出血或穿孔。

2.心血管反应治疗初期,约30%患者消失轻度体位性低血压,缘由未明。少

数患者头晕,连续用药可减轻。多巴胺对β受体有感动作用,可引起心动过速或

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心律失常。

3.不自主特别运动为长期用药所引起的不随便运动,多见于面部肌群,如张

口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等。也可累及肢体或躯体肌群,偶见喘息样

呼吸或过度呼吸。另外还可消失“开-关现象”(on–offphenomenon),患者突然

多动担心(开),而后又消失全身性或肌强直性运动不能(关),严峻阻碍病人的正

常活动。疗程延长,发生率也相应增加。此时宜适当削减左旋多巴的用量。

4.精神障碍消失失眠、焦虑、恶梦、狂躁、幻觉、妄想、抑郁等。需减量或

停药。此反应可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。